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研究背景:MS是一种介于正常代谢与2型糖尿病之间的状态,其发病机制十分复杂,中心性肥胖、脂肪组织内分泌的功能失调发挥了重要作用。脂肪组织能够分泌多种脂肪细胞因子并参与调节机体糖代谢,诱导胰岛素抵抗。胰岛素抵抗是MS的病理生理基础与核心。资料显示,MS患者IL-6、IL-18水平明显高于正常人,随着体重的降低而水平下降。由此可见,IL-6、IL-18是MS患者胰岛素抵抗的标志。中医学认为,MS虽无病但有证,但其病因病机主要是饮食不节,嗜食肥甘,高粱厚味等导致脾的运化,散精功能出现障碍,精微物质进入体内不能为机体所利用。"脾虚"、"脾失健运"是MS的发病关键。在治疗MS时,健脾益气法的应用必须加以足够重视。目的:研究中药复方"益糖康"对"脾虚证"代谢综合征(MS)大鼠脂肪组织中炎症因子的影响。方法:将30只清洁级雄性SD大鼠随机分为2组,正常组10只,MS脾虚证型组20只。正常组喂养标准大鼠饲料及饮水,MS脾虚证型组喂饲甘蓝、猪油脂且游泳至耐力极限。4周后,饲喂高糖高脂膳食饲料。21周后,将MS脾虚证型组随机分为2组,MS脾虚证型组10只,继续饲喂高糖高脂膳食饲料并每天生理盐水灌胃;MS脾虚证型"益糖康"干预组10只,继续给予高糖高脂膳食饲料同时,每天以"益糖康"灌胃。持续6周,大鼠麻醉,取大鼠腹部肾脏周围脂肪组织及附睾脂肪垫。对组织中炎症因子IL-6、IL-18进行检测。结果:"益糖康"干预前,饲喂高糖高脂膳食饲料各组大鼠脂肪组织中IL-6、IL-18水平明显升高;干预后MS脾虚证型"益糖康"干预组大鼠脂肪组织中IL-6、IL-18水平明显降低,与MS脾虚证型组比较有明显差异,差别有统计学意义(P<0.05),与正常组比较无明显差异(P>0.05)。结论:"益糖康"对MS脾虚证型大鼠脂肪组织中炎症因子IL-6、IL-18有降低作用。