弱视是指在视觉发育可塑性关键期,由于缺乏清晰视觉图象刺激,从而造成矫正视力低于正常的疾病,常见原因有单眼斜视、屈光参差(双眼屈光度不相等)和高度屈光不正以及形觉剥夺(如先天性白内障和严重上睑下垂)。在各类弱视中,形觉剥夺性弱视是治疗效果最差、致残致盲率最高的。本项目研究发现,形觉刺激是出生后正常视皮层各层次神经元发育的基础,是激活静息突触、修饰突触联系的视皮层神经网络构建的必要条件;而双眼形觉剥夺抑制了幼年期视皮层神经元突触传导功能发育,使视皮层神经元保持在一种不成熟状态,从而延长了视皮层发育可塑性关键期,提示双眼形觉剥夺性儿童弱视的治疗时间应延长,为采用形觉刺激激活视皮层神经元静息突触建立弱视治疗方法提供了新的思路。对成年动物的研究发现:双眼形觉剥夺2周后,成年大鼠视皮层GABAAα1受体表达的减少和其介导的GABA能抑制性神经回路强度的减弱,可能是关键期终止后大鼠视皮层可塑性重新进入关键期的钥匙,是成年动物视皮层可塑性再激活的重要分子机制。由此建立形觉刺激相关的弱视诊断和治疗新技术,可以有效减少弱视的致残致盲率。