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目的:建立播散性小鼠巨细胞病毒(MCMV)感染模型;观察小鼠MCMV感染后肺内树突状细胞活化及表面共刺激分子的表达水平变化以及树突状细胞迁移至腹腔淋巴结内的时序性变化.方法:4.5周龄雌性BALB/c小鼠,腹腔接种MCMVSmith株(5×103) PFU,建立播散性感染模型(MCMV感染组),同时设立正常对照组和LPS处理组;在感染后ld、3d、7d,收获各组小鼠肺和淋巴结,制备单细胞悬液,用流式抗体标记树突状细胞表面分子CD11c、MHC Ⅱ及CD86,流式细胞学检测法测定MCMV感染组、正常对照组和LPS处理组肺和腹腔淋巴结内树突状细胞的比率、表面特异性分子CD11c、抗原提呈分子MHC Ⅱ和表面共刺激分子CD86的表达水平.结果:1.MCMV感染组:肺内树突状细胞比率于感染后3d达峰，明显高于正常对照组，同时表面CD86和MHC Ⅱ表达量分别处于峰值和低谷。于感染后7d肺内树突状细胞比率下降，同时CD11c明显上升。淋巴结内CD11c+细胞的比率于感染后7d明显上升。2.LPS处理组:肺内各时间点树突状细胞比率基本稳定。其表面CD86表达量于感染后1d处于峰值，此后逐渐下降;MHC Ⅱ表达量于感染后1d和3d稍低于正常组，7d回升至正常水平;CD11c的表达量在感染后1d明显低于正常对照组，此后回升，与正常组无明显差异。淋巴结内各时间点CD11c+细胞的比率基本稳定。3.肺内CD11Cint细胞群:感染后7d，肺内明显出现CD11c表达量中等的细胞群(CD11Cint)，主要出现于MCMV感染组，而正常对照组和LPS处理组不明显。在MCMV感染组此群细胞比率在3d稍上升，7d明显高于正常对照组和LPS处理组。CD11Cint细胞群CD11c表达量中等，MHC Ⅱ和CD86均无或低表达。结论:MCMV感染与LPS感染相比，肺内树突状细胞的活化和迁移延迟。肺内树突状细胞比率达峰时其表面MHC Ⅱ类分子下调、共刺激分子CD86表达稍上调，且树突状细胞活化受到一定程度抑制，可能与MCMV感染树突状细胞相关;MCMV感染组肺内发现一群中量表达CD11c的细胞群可能是浆细胞样DCs(pDCs)和/或干扰素产生性杀伤树突状细胞(IKDC)，与宿主抗病毒免疫反应相关;淋巴结内树突状细胞于感染后7d明显增多，提示外周组织的树突状细胞于7d己明显迁移至淋巴结。