CD38在BV2小胶质细胞中存活中的作用及其机制研究

来源 :中国脑血管病大会2013 | 被引量 : 0次 | 上传用户:misswj2009
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目的:脑卒中是目前最常见的危及人类生命的神经系统疾病,是当今第二大死亡原因及首位致残原因.涉及缺血性脑损伤的病理过程非常复杂;包括细胞内Ca2+ 超载、细胞凋亡、炎症反应等多个环节.因此,研究缺血性神经元损伤机制,探索新的治疗靶点将具有重要意义.CD38是一种II 型跨膜糖蛋白.作为一种多功能酶,CD38 能利用NAD+ 作为底物催化合成cADPR,而生成的cADPR 则通过激活调控Ca2+ 释放通道上的ryanodine 受体介导胞内Ca2+ 释放;此外,CD38 还在多种组织和细胞内作为主要的NAD+ 酶调控细胞内的NAD+ 水平.关于CD38 在中枢神经系统中的功能研究还甚少,而脑缺血后,小胶质细胞激活产生细胞毒性因子造成神经元的损伤是炎症损伤的主要机制.因此,在本研究中将应用特异性基因干扰技术探索CD38 在小鼠BV2 小胶质细胞基础存活中的作用及可能机制.
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