论文部分内容阅读
目的:探讨新生鼠窒息缺氧过程中,单用及联合使用依达拉奉、参麦注射液对窒息新生鼠心肌的作用效果及其可能的机制.
方法:将50只7日龄新生SD大鼠分为对照组、窒息组、Eda组、参麦组、Eda+参麦组各10只,分别置于内装有钠石灰的磨口瓶中(容积55ml),安静后用凡士林涂抹瓶口,密闭30分钟后立即取出,对照组不密封.模型建立成功后3分钟内分别经腹腔分两部位给予参麦注射液2ml/kg、依达拉奉2mg/kg及生理盐水4ml/kg,复氧120分钟后立即取标本(血液、心肌组织).观察血清CK、LDH水平、心肌HE染色病理形态学改变、心肌组织p-p38MAPK及Bcl-2蛋白表达含量(免疫组织化学染色法)、定性及定量分析心肌细胞凋亡(Tunel法).
结果:与对照组相比,其余各组CK、LDH值均显著升高(P<0.01);与窒息组相比,药物干预组CK、LDH水平下降(P<0.05),其中Eda组及Eda+参麦组CK水平明显低于参麦组(P<0.05),前两组无差异(P>0.05);药物干预组间LDH水平无统计学差异(P>0.05).对照组病理改变较窒息组及药物干预组轻,其中窒息组病理改变最明显;参麦组、Eda组及Eda+参麦组均较窒息组明显减轻.与对照组相比,其余各组p-p38MAPK、Bcl-2蛋白表达均显著升高(P<0.01);与窒息组比较,药物干预组p-pMAPK蛋白均下降(P<0.05~0.01),而Bcl-2蛋白升高(P<0.05),其中Eda组及Eda+参麦组p-p38MAPK蛋白水平明显低于参麦组(P<0.05);前两组p-p38MAPK蛋白水平差异无统计学意义(P>0.05),而Bcl-2蛋白水平药物干预组间差异无统计学意义(P>0.05).对照组仅有少量的绿色荧光,其余各组均较多,AI水平显著升高(P<0.01);与窒息组相比,药物干预组凋亡细胞荧光显色有所减少,AI水平显著下降(P<0.01);其中Eda及Eda+参麦组AI水平明显低于参麦组(P<0.05),但前两组AI水平差异无统计学意义(P>0.05).
结论:在新生鼠窒息心肌损伤中,依达拉奉、参麦注射液均可减少p38MAPK的活化,上调Bcl-2蛋白水平,减少窒息新生鼠心肌细胞凋亡,起到心肌保护作用;单用依达拉奉与依达拉奉联合参麦注射液治疗其疗效无明显差异.