目的利用前列腺疾病(前列腺增生、前列腺癌和前列腺炎)动物模型对药物进行药效学研究,并探讨药物作用机制和前列腺疾病的发生原因。方法建立3种前列腺增生动物模型(丙酸睾丸素引起大白鼠前列腺增生法、老年犬自发性前列腺增生和丙睾法诱导 Beagle 犬前列腺增生模型)、 2种体外筛药模型(甾体5α-还原酶抑制药体外筛和人良性前列腺增生组织原代培养细胞筛选模型)、5 种前列腺癌细胞(DU145、Lncap、22Rvl、PC-3和 PC-3M)体外筛药模型、2种裸鼠前列腺癌药效学研究模型(其中1种为淋巴道转移模型)和2种前列腺炎动物模型(小鼠慢性非细菌性前列腺炎和大鼠诱导性无菌性前列腺炎模型)。然后,以常规的方式对受试物进行药效学评价,从动物整体、组织细胞、分子基因和激素抗体水平展开对药物和疾病本身的发生机制深入研究。结果①去势或有效药物(如爱普列特)处理能够明显降低前列腺增生(良性和恶性)组织中的前列腺特异抗原(PSA)、酸性磷酸酶(PAP) 和 Bcl-2的表达水平,增加组织中 DNA 凋亡条带和凋亡小体的出现率；②裸鼠转移灶前列腺癌细胞和原位细胞在与侵袭、粘附能力和几种基因表达方面有明显差异；③不仅是雄激素促进前列腺增生,而且在一定水平范围内,雌雄激素也调节着前列腺增生。结论①雌雄激素比例在影响前列腺增生；②裸鼠转移灶前列腺癌细胞和原位细胞在与侵袭、粘附能力和基因表达方面不一样。