职业性急性环乙胺中毒2例报告

来源 :第十二次全国劳动卫生与职业病学术会议 | 被引量 : 0次 | 上传用户:caoyi1014
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现就急性PQ中毒致肺损伤机制及治疗的研究进展综述如下:1.PQ的理化性质及毒物动力学;2.PQ中毒致肺损伤的机制;3.PQ中毒的治疗方法。总之,PQ作为一种强效除草剂,在全世界应用广泛,具有较强的肺毒性.PQ中毒的机制仍未完全阐明,其最根本的毒理作用、引起细胞内损伤的关键及进行性的肺纤维化起因及调节因素仍不完全明确。因此,对PQ中毒者应强调早期、全方位综合治疗。
目的:探讨丙烯酰胺(ACR)职业暴露人群血清中神经元特异性烯醇化酶(NSE)的变化及其意义.方法:收集ACR工厂职工的个人基本情况(包括性别、年龄、教育程度、吸烟、接触二手烟、油炸食品、喝绿茶、喝咖啡)及职业相关资料(包括空气ACR浓度、皮肤ACR污染量、接毒年限、戴手套、戴口罩、工作服清洗频率),并分为暴露组与对照组.使用气相色谱法检测空气和皮肤ACR污染水平,使用电化学发光法测定血清中NSE含
目的:了解国内甲苯(包括二甲苯)职业危害有关文献情况,评析其研究状况。方法:以中国期刊网全文数据库(CNKI)为主,检索国内杂志上公开发表的有关甲苯危害的文献,建立数据库并进行统计分析。结果:1979-2011年共检索到382篇文献,其来源以《环境与职业医学》杂志最多,《职业与健康》、《中国职业医学》、《工业卫生与职业病》、《中华劳动卫生职业病》等杂志贡献也较大;文献第一作者的地区分布很广,其中上
目的:本研究建立描述氯乙烯在大鼠和人体内代谢过程的生理药代动力学(PBPK)模型,并将利用计算机模拟的代谢结果与前人的实验数据进行验证比较,为今后PBPK模型在氯乙烯致癌风险计算中的运用提供基础。方法:利用文献中数据构建大鼠和人体的吸入氯乙烯PBPK模型,通过USEPA推荐的暴露相关剂量估算模型(ERDEM),对构建的PBPK模型进行模拟计算.结果:模拟预测了大鼠在1.4~7000ppm氯乙烯6小
目的:构建pET32a-S100A4表达载体,表达纯化人源S100A4蛋白,为其进一步应用奠定基础。方法:采用全基因合成法合成人源S100A4基因;通过genebank查询人源S100A4蛋白的氨基酸序列,进行序列优化设计,同时引入Nde Ⅰ和XhoⅠ酶切位点,构建原核表达载体pET32a-S100A4,IPTG诱导其在大肠杆菌(E.coli BL21 (DE3))中表达,最后采用DEAE阴离子交
目的:探讨HPA轴在职业应激和抑郁障碍之间关系的生物学作用。方法:应用OSI-R量表和SDS量表对职业应激人群进行职业应激、抑郁症状、A型行为问卷调查,采用免疫放射法测定血清中的5-HT、COR水平。结果:(1)职业应激水平越高,职业人群的抑郁症状评分越高,抑郁障碍的检出率也越高。高职业应激组的抑郁障碍评分以及检出率分别为(57.43±7.104)和77.6%,显著高于低应激组(46.97±10.
随着噪声的污染,噪声性听力损伤也越来越受到各国研究者的重视。研究者把目光转移到非编码RNA上,这类RNA对生物体的物质代谢、细胞周期、个体形态形成和各类疾病易感性有着密切的联系。本文通过介绍miR-183家族、miR-15a、miR-199a, miR-200 miR-128, miR-9等与听力有关的MicroRNA,以及发生在MicroRNA上的的单核苷酸多态性位点(SNP)探讨MicroRN
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