【摘 要】
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目的：探讨FAK功能在ErbB2诱导肿瘤形成和侵袭过程中的作用。方法：采用FAK-/-和FAK+/+细胞感染ErbB2逆病毒颗粒，使ErbB2在FAK-/-和FAK+/+细胞中过量表达，通过比较FAK-/--ErbB2和FAK+/+-ErbB2在细胞生存、细胞侵袭、体内成瘤等项指标来观察FAK的功能。结果：感染后，ErbB2受体在FAK-/-和FAK+/+细胞中稳定表达和激活。ErbB2诱导的锚定
【出 处】
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第二十届全国肝胆胰外科学术会议暨岭南外科论坛
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目的：探讨FAK功能在ErbB2诱导肿瘤形成和侵袭过程中的作用。
方法：采用FAK-/-和FAK+/+细胞感染ErbB2逆病毒颗粒，使ErbB2在FAK-/-和FAK+/+细胞中过量表达，通过比较FAK-/--ErbB2和FAK+/+-ErbB2在细胞生存、细胞侵袭、体内成瘤等项指标来观察FAK的功能。
结果：感染后，ErbB2受体在FAK-/-和FAK+/+细胞中稳定表达和激活。ErbB2诱导的锚定依赖性细胞生存、细胞侵袭以及体内肿瘤形成等方面均有赖于FAK功能。
结论：FAK在调节ErbB2诱导的细胞生存、肿瘤形成和侵袭等方面起着重要的作用，其机制可能涉及到ErbB-FAK-Src-MAPK分子信号途径。
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