【摘 要】
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目的 观察慢性间歇低氧对大鼠糖代谢影响及肝细胞中Tribbles同源蛋白3(TRB3)、磷酸化蛋白激酶B(P-AKT)表达,探讨慢性间歇低氧条件下胰岛素信号通路相关蛋白TRB3、P-AKT改变引起大鼠胰岛素抵抗的可能机制.方法 将40只SD大鼠随机分为正常对照组、慢性间歇低氧2周组、4周组、6周组、8周组,每组8只.造模成功后取血检测大鼠空腹血糖及胰岛素,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),取肝
【出 处】
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2016中华医学会呼吸病学年会暨第十七次全国呼吸病学学术会议
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目的 观察慢性间歇低氧对大鼠糖代谢影响及肝细胞中Tribbles同源蛋白3(TRB3)、磷酸化蛋白激酶B(P-AKT)表达,探讨慢性间歇低氧条件下胰岛素信号通路相关蛋白TRB3、P-AKT改变引起大鼠胰岛素抵抗的可能机制.方法 将40只SD大鼠随机分为正常对照组、慢性间歇低氧2周组、4周组、6周组、8周组,每组8只.造模成功后取血检测大鼠空腹血糖及胰岛素,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),取肝脏检测TRB3、P-AKT蛋白表达情况并观察肝细胞形态变化,最后对数据进行统计学分析.结果 随着间歇低氧暴露时间的延长,①暴露在间歇低氧环境中的各组大鼠空腹血糖、胰岛素及HOMA-IR水平升高；② TRB3蛋白表达增加,P-AKT蛋白表达减少；③Pearson相关分析显示：HMOA-IR与P-AKT平均灰度值呈正相关,与TRB3平均灰度值呈负相关.结论 1.慢性间歇低氧使SD大鼠空腹血糖、胰岛素、HOMA-IR升高,胰岛素信号的TRB3蛋白表达增加,P-AKT蛋白表达减少,肝细胞受损,发生胰岛素抵抗,表明慢性间歇低氧参与肝脏组织发生的胰岛素抵抗,其可能通过激活TRB3蛋白,抑制AKT蛋白的磷酸化参与糖代谢紊乱.
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