目的研究氟西汀联合小剂量阿司匹林抑制脂多糖诱导的小胶质细胞炎症介质释放及其机制。方法培养小鼠小胶质细胞(BV-2),建立脂多糖(LPS)诱导的小胶质细胞抑郁症模型。经LPS诱导后的细胞分为:正常组,模型组,空白组,氟西汀组(FLX)(50μM,10μM,1μM,0.1μM),阿司匹林组(ASA)(1 mM,0.1 mM,0.01 mM),氟西汀联合阿司匹林组(FLX+ASA)(10μM+0,1 mM,10μM+0.01 mM),采用MTT法检测药物细胞毒性,绘制细胞的生长曲线;酶联吸附免疫测定法(ELISA)测定由LPS(100ng/ml)刺激的BV-2细胞经过药物处理后IL-10和IL-1β的变化情况。结果 MTT结果显示,经过24小时的孵育,只有在50μM浓度下,氟西汀才对小胶质细胞产生明显的毒性。而其他浓度(0.1μM,1μM,10μM)的氟西汀组,(1mM,0.1 mM,0.01 mM)阿司匹林组,(10μM+0.1 mM,10μM+0.01 mM)氟西汀联合阿司匹林处理组对细胞均无毒性。ELISA结果显示,各给药组中IL-1β水平相较LPS处理组均明显降低(P<0.5),同时IL-10水平相较LPS处理组均有显著升高(P<0.5),其中相较于阳性对照组,即FLX组,ASA组,(FLX+ASA)组更为明显,(P<0.01)。结论 FLX联合ASA能够抑制LPS诱导的BV-2模型中促炎症因子表达和促进抗炎症因子生成,这可能是FLX,ASA保护多巴胺能神经元的机制之一。