【摘 要】
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目的 探讨烟酰胺对LPS 诱导的炎症因子表达的影响.方法 用LPS 100μg/ml,不同浓度梯度烟酰胺(10-3mg/ml,10-2mg/ml,10-1mg/ml), LPS 100 μg/ml + 不同浓度梯度烟酰胺(10-3mg/ml,10-2mg/ml,10-1mg/ml)分别处理人角质形成细胞HaCaT 细胞24h后,采用WST-1 法监测细胞活性,并通过Real-time PCR 检测
【机 构】
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复旦大学附属华山医院皮肤科 上海市皮肤病性病防治中心
【出 处】
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第二届全国皮肤病与性病学博士生学术会议
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目的 探讨烟酰胺对LPS 诱导的炎症因子表达的影响.方法 用LPS 100μg/ml,不同浓度梯度烟酰胺(10-3mg/ml,10-2mg/ml,10-1mg/ml), LPS 100 μg/ml + 不同浓度梯度烟酰胺(10-3mg/ml,10-2mg/ml,10-1mg/ml)分别处理人角质形成细胞HaCaT 细胞24h后,采用WST-1 法监测细胞活性,并通过Real-time PCR 检测IL-8 mRNA 表达水平.结果LPS 及不同浓度梯度烟酰胺对HaCaT 细胞的存活率无显著性影响(p ＞ 0.05)；LPS 诱导HaCaT 细胞后,可使得炎症因子IL-8 显著性升高(p ＜ 0.05),但这一作用可被烟酰胺抑制,且随着烟酰胺的浓度升高,抑制作用更明显(p ＜ 0.05).结论 烟酰胺对LPS 诱导的炎症因子IL-8 具有抑制作用,且其作用随着浓度的增加而增强.
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