Mitochondrial Dysfunction ConfersAlbumin-induced NLRP3Inflammasome Activation and Renal Tubular Inju

来源 :中华医学会肾脏病学分会2014年学术年会 | 被引量 : 0次 | 上传用户:qyc88107
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Proteinuria is involved in the development of tubular lesions and in the progressive loss of renal function in chronic kidney diseases (CKDs) via uncertainmechanisms.Growing evidence suggests a pathogenic role of mitochondrial dysfunction in CKDs.Therefore,the present study aims to define the roles of mitochondria in proteinuria-induced renal tubular injury and their underlying mechanisms.Employing the albumin-overload mouse model,we observed severe tubular structure damage and striking tubular cell apoptosis.Furthermore,the tubular epithelial cells displayed a loss of E-cadherin expression and gained expression of α-SMA and vimentin,indicating a cellular phenotypic alteration.Strikingly,these albumin overload-induced abnormalities were robustly blocked by a mitochondrial superoxide dismutase-2 mimic,MnTBAP.In agreement with these results,we observed a marked change in mitochondrial morphology accompanied by mitochondrial Cytochrome c release andmtDNA copy number reduction.
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目的 类固醇激素反应性慢性淋巴细胞炎伴脑桥血管周围强化症(chronic lymphocytic inflammation with pontine perivascular enhancement responsive to steroids,CLIPPERS)是一类今年新提出的,以复视、共济失调为主要表现,具有典型临床、影像、病理学特征的,对类固醇激素治疗有效的慢性中枢神经系统炎症性疾病.
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Proteinuria serves as a direct causative factor of renal tubular cell injury and is highly associated with the progression of chronic kidney disease (CKD) via uncertain mechanisms.Recently,evidence de
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目的 观察串珠素在宫内发育迟缓(IUGR 组)和正常对照(CON 组)大鼠肾脏发育中的时空表达规律;及其与两组大鼠肾脏发育各时期生肾区细胞凋亡和增殖水平变化的关系;初步探讨串珠在IUGR大鼠肾脏发育程序化中的作用.方法 (1)通过孕期全程"低蛋白(6 %)等热卡"饮食建立IUGR 大鼠模型,应用盐酸浸渍法测定4周龄两组大鼠单侧肾脏肾小球数;(2)Real-Time PCR 检测肾脏发育不同时间点(
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目的 阐述黄芪甲苷(AS-IV)对肾小管间质纤维化的作用,并初步探讨其对p38 丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的调控作用.方法 体内建立小鼠单侧输尿管梗阻(UUO)模型,治疗组连续7 天给予AS-IV 20mg/(kg×d)灌胃,假手术组及模型组小鼠同时给予等量溶剂灌胃.分别于术后第7、14 天采集双侧肾组织标本,观察小鼠一般情况及病理改变情况.体外采用转化生长因子β1(TGF-β1)(1
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