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目的：探讨外科危重病全病程的发展过程、临床特点及治疗措施.
方法：患者入选标准,危重症发生48h内转入SICU监护治疗,APACHEⅡ≥8分、外科疾病纳入本研究.连续测算19例死亡和31例存活外科危重患者进入危重期后(APACHEⅡ＞8分)每天的最高APACHEⅡ评分,根据其变化趋势划分为不同的阶段.计算每期的平均持续时间和观察每期的临床特点,观察不同阶段的主要治疗措施.
结果：分期和主要临床特点(1)存活患者分期(四期):Ⅰ期(急性损伤期).指APACHEⅡ≥8分后持续升高和或从峰值逐渐降至第一个谷值的阶段,平均(4±1)d.血液动力学系统:HR(124±24)次/min,CVP(7.6±3.8)mmHg,升压药的应用率86.4﹪;急性呼吸功能不全:呼吸机支持率93.5﹪(29/31);P/F(212±90)mmHg;AaDO2(211.8±111)mmHg;血清乳酸(4.7±4.4)mmol/L;前白蛋白下降至(143±28)mg/L;T3含量下降至(0.83±0.77)nmol/L;白细胞升至(19±4)×109/L,血小板下降为(111.8±75.7)×109/L.细菌培养阳性率12.9﹪(4/31),真菌0﹪.Marshall评分6.6±2.7.该期最主要的临床特点为血液动力学和呼吸功能紊乱导致组织缺氧.Ⅱ期(再损伤期).指APACHEⅡ评分达到第一谷值后再次上升达到第二个峰值后开始下降至小于或等于第一个谷值的APACHEⅡ评分,持续(6±3)d.血液动力学:HR,(124±15)次/min,CVP,(11±3.5)mmHg,升压药的应用率16.1﹪明显改善;急性呼吸功能不全:呼吸机支持率100﹪(31/31);P/F(244±58)mmHg;AaDO2(154±40)mmHg)改善;血清乳酸降至(1.6±0.6)mmol/L;前白蛋白继续下降至(126.6±44.8)mg/L;T3含量继续下降至(0.62±0.35)nmol/L;WBC继续升高至(28±6)×108/L,血小板开始升高至(236±125)×109/L.细菌培养阳性率升高为51.6﹪(16/31),真菌阳性率升高为32.3﹪(10/31).Marshall评分下降为5.8±2.4.该期最主要的临床特点为血液动力学和呼吸功能紊乱获得显著改善和组织缺氧消失后,却出现了白细胞的继续升高、感染率升高、肝脏合成功能继续降低和疾病严重度的再次升高.Ⅲ期(消耗期)指第二期结束至危重病状态结束(即APACHEⅡ评分不再大于8分),平均(66±48)d.血液动力学HR,(112±13)次/min,CVP,(8±2.1)mmHg,升压药的应用率61.3﹪,需要药物维持;呼吸功能:呼吸机支持率35.5﹪(11/31);P/F,(281±70)mmHg;AaDO2,(127.3±38.7)mmHg;血清乳酸降至(0.8±0.5)mmol/L;前白蛋白维持在低水平131.5±31.5;T3含量继续下降至(0.56±0.32)nmol/L;WBC降至(15±9)×109/L,血小板继续升高至(286.3±152.2)×109/L.细菌培养阳性率升高为100﹪(31/31),真菌阳性率升高为100﹪(31/31),多部位感染(依次为肺脏、腹腔、尿路或肾脏、中枢感染)、感染性休克发生率61.3﹪(19/31).Marshall评分下降为3.3±1.7,多器官功能不全主要包括肝脏100﹪(31/31)、肺脏100﹪(31/31)、肾脏25.8﹪(8/31)、心脏12.9﹪(4/31).该期主要临床特点是多部位感染导致的多器官功能不全和机体的持续性消耗.Ⅳ期(器官功能恢复期).第三期结束至完全痊愈,(37±23)d.血液动力学:HR,(100±28)次/min,CVP,(6±1.5)mmHg,升压药的应用率0﹪)正常;呼吸功能:呼吸机支持率0﹪(0/31);P/F,(320±40)mmHg;AaD02,(87±27)mmHg)正常;血清乳酸(0.4±0.2)mmol/L;前白蛋白仍较低(151±74.9)mg/L;T3含量(1.2±0.4)nmol/L;WBC(9±6)×109/L,血小板为(241±116)×108/L.细菌培养阳性率为9.7﹪(3/31),真菌阳性率0﹪(0/31).全身炎症反应发生率0﹪(0/31).中度营养不良发生率80.6﹪(25/31)[入科体重和出科体重分别为(78±16)kgvs(51±6)kg;入科和出科血红蛋白分别为(15±2)vs(9.5±1.3)];细胞内脱水发生率90.3﹪(28/31)[氯化钾摄入量(8.3±1.9)g/d];机体对再次出现的应激状态(弥漫性腹膜炎、出血、感染等)呈现低反应状态(无SIRS表现)19.4﹪(6/31).该期主要特点为营养不良和伴有细胞内脱水以及机体对急性应激的低反应性.(2)死亡患者分期(三期):死亡患者仅存在三期,无第四期.其三期的临床特点基本上同存活患者.但是其Ⅰ期、Ⅱ期的持续时间较存活患者显著延长.Ⅰ期(急性损伤期).持续时间为(6±3)d,较存活患者显著延长,P=0.023.血液动力学和呼吸功能严重紊乱,对治疗措施反应极差.Marshall评分8.4±3.6.Ⅱ期(再损伤期).持续时间为(8±3)d,较存活患者明显延长,P=0.025.Marshall评分8.4±3.9.Ⅲ期(持续消耗期).(30±10)d.以持续的器官功能不全和或衰竭、严重的感染和极度营养不良为主要特征,Marshall评分12.1±3.9.(3)治疗措施:首先针对"病因"处理,即原发病的处理;同时针对每期的主要矛盾作为治疗的重点.Ⅰ期,稳定血液动力学和改善呼吸功能.充分系统的进行液体复苏和准确应用血管活性药物,发病48小时内液体平衡为正水平衡,胶体和晶体比率约为1∶3,之后行负水平衡.准确及时机械通气是处理呼吸功能不全的有效措施.除此外,采用血液滤过控制全身炎症反应,其使用率为74.2﹪(23/31).抗生素行降阶梯治疗(碳青酶烯类、万古霉素、氟康唑).Ⅱ期,大剂量蛋白酶抑制剂(如乌司它丁)和大剂量VitaminC(5～10)g/d防止或缓解缺血再灌注损伤.液体治疗继续呈负水平衡.Ⅲ期,感染处理、肠道营养、控制全身炎症反应、替代治疗.感染处理[(处理导管相关性感染、外科引流、目标性抗生素治疗、提高细胞免疫(胸腺肽)和体液免疫(免疫球蛋白)];尽早恢复肠道营养(鼻空肠管或空肠造瘘管);积极控制全身炎症反应[血液滤过(间断短时血液滤过)、大剂量蛋白酶抑制剂和小剂量糖皮质激素应用氢化考的松(125～300)mg/d];生长激素、甲状腺素或胰酶的替代治疗.Ⅳ期,液体平衡为正水平衡、继续增加营养要素和防止急性应激.一旦发生应激,尽早注射足量糖皮质激素.
结论：外科危重病全病程可分为4期,Ⅰ期为急性损伤期,以急性缺氧为主要表现,治疗重点是尽快缩短缺氧时间;Ⅱ期为再损伤期,特点为缺血再灌注损伤,治疗是防治再灌注损伤;Ⅲ期为消耗期,以全身多部位感染引起的机体持续消耗为主要特点.控制感染、尽早恢复肠道营养和脏器支持为主要目标;Ⅳ期,器官功能恢复期,器官功能接近正常水平,但储备功能不全、细胞内脱水和营养不良.治疗是正水平衡、加强营养和防止急性应激,一旦出现急性应激,迅速加用大剂量糖皮质激素.