论文部分内容阅读
目的：研究金银花多糖抗肿瘤作用与机制。方法：建立小鼠s180实体瘤模型，分别给于低、中、高剂量金银花多糖，测定各组小鼠肿瘤生长抑制率、脾脏指数和胸腺指数；采用免疫组织化学法测定肿瘤组织中凋亡基因Bax和Bcl-2的蛋白表达；酶联免疫吸附实验法(ELISE)测定小鼠血清肿瘤坏死因子(TNF-a)的含量。结果：中、高剂量的金银花多糖对S180肉瘤的抑制率分别为23．95％和30．02％，与模型组比较有显著性差异(p<0．05)；高剂量的金银花多糖可以显著提高荷瘤小鼠的脾脏指数；金银花多糖可以上调肿瘤组织中的促凋亡基因Bax、下调凋亡抑制基因Bcl-2的蛋白表达；中高剂量的金银花多糖实验组小鼠血清TNF-a的含量显著高于模型组小鼠(P<0．05)。结论：金银花多糖具有抑制肿瘤生长的作用，并且对荷瘤小鼠的生长和免疫功能没有明显的影响，其抑瘤的机制可能与调节Bcl-2/Bax凋亡通路及促进TNF-a的分泌有关。