抗血管生成联合放疗对胃癌移植瘤免疫微环境的影响

来源 :2016年国际肿瘤放射治疗新进展天津论坛暨中国北方肿瘤放射治疗协作组第二届学术会议 | 被引量 : 0次 | 上传用户:wyzhen
下载到本地 , 更方便阅读
声明 : 本文档内容版权归属内容提供方 , 如果您对本文有版权争议 , 可与客服联系进行内容授权或下架
论文部分内容阅读
探讨恩度联合放疗对胃癌移植瘤小鼠肿瘤免疫微环境的影响及其作用机制.制备32只胃癌移植瘤小鼠模型随机分为4组:空白对照组(Control组)、单纯恩度组(ES组)、单纯放疗组(RT组)、恩度联合放疗组(ES+RT组).分别于第14天开始每隔2天检测各组小鼠移植瘤的最大直径(a)与最小直径(b)计算肿瘤体积和抑瘤率根据肿瘤体积的平均值绘成肿瘤生长曲线.于种瘤28天后处死小鼠流式细胞术检测荷瘤小鼠肿瘤组织中髓源抑制性细胞(MDSC)、Foxp3调节性T细胞(TregFoxp3)的比例;使用ELISA法对肿瘤组织中白细胞介素-10(IL-10)、转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达水平进行检测.恩度、放疗两种治疗方法的交互作用及单独效应的分析均采用2×2析因设计资料的方差分析.恩度联合放疗可以通过协同作用降低肿瘤微环境中的免疫抑制作用从而更加明显地抑制肿瘤生长。
其他文献
目的:建立急性放射性心脏损伤(RIHD)大鼠模型观察心肌组织病理学变化探讨其发生机制并研究吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)对RIHD的保护作用及机制.方法:成年雄性SD大鼠21只随机分为空白对照组、单纯照射组和PDTC+照射组.单纯照射组及PDTC+照射组接受心前区20.0Gy单次剂量照射;PDTC+照射组在照射前30min以120mg/kg腹腔注射PDTC1次/日dl-14.照射后第14天取心
Objective: Radiotherapy continues to be relevant in the treatment of non-small cell lung cancer (NSCLC).Telomerase is repressed in the majority of somatic cells,but reactivated in over 85% of all huma
会议
研究中段食管癌复位前后的剂量学差异及刚性与形变配准之间的剂量学差异.选取12例中段食管癌病例.对每一病例行初次CT扫描并在临床医生勾画PTV-o后制定计划plan-o.计划执行20次后对病例行第二次CT扫描并在临床医生勾画PTV-re后制定计划plan-re.分别将两幅CT图像进行刚性和形变配准并将两种计划剂量叠加.对三种计划(plan-o:30次评估;plan-rig:刚性配准下PTV-o和PT
Background: Nucleophosmin/B23 and CRM1 are molecular markers which play an important role in tumorigenesis and tumor progression in gastric cancer (GC).However,the association between the two remains
研究二价阳离子对肺癌细胞放射效应的影响并探讨其分子机制为增强放疗疗效提供理论基础.人非小细胞肺癌细胞A549和小细胞肺癌细胞NCI-H446在2Gy高能X线照射时暴露于含1mM钙(Ca2+)镁(Mg2+)或锌(Zn2+)的培养基下.随后检测肺癌细胞的存活、凋亡、遗传损伤和细胞侵袭情况的变化并检测相应蛋白的改变.二价阳离子Ca2+和M92+可对体外培养肺癌细胞的辐射效应起到增敏作用。对二价阳离子在临
HS-10182是第二代表皮生长因子受体(EGFR)酪氨酸激酶抑制剂.本研究的目的是为了探讨HS-10182增加非小细胞肺癌放疗敏感性的机制.选取EGFR野生型(WT)A549和L858R/T790M双突变H1975两种非小细胞肺癌细胞进行实验MTS试验测定细胞活性.克隆形成实验测定两种细胞的放疗敏感性.将这两种细胞分别分成四组:对照组;单纯HS-10182加药组;单纯放疗组;放疗联合HS-101
探讨常山酮对放疗所致的Lewis肺癌细胞及移植瘤上皮间质转化(EMT)的抑制作用并探索其可能的分子机制.分别进行体内实验和体外实验并建立小鼠移植瘤模型实验分为空白对照组(NC);常山酮组(HF);放疗组(RT);放疗联合常山酮组(RT+HF);放疗联合TGF-β通路抑制剂SB431542组(RT+SB).应用ELISA、免疫荧光、Western Blot、RT-PCR及免疫组化实验分别从RNA和蛋
建立动物实验模型观察放射性心肌损伤急性期的病理学表现探索损伤机制.成年雄性Sprague-Dawlay(SD)大鼠12只完全随机法分为对照组(n=6)和照射组(n=6).照射组采用6MV-X线单次20Gy经心前区照射构建放射性心脏损伤模型照射后第14天应用HE染色观察心肌细胞及细胞间质形态学改变;Masson染色观察胶原纤维分布情况并以心肌胶原容积分数(collagen volume fracti
年轻乳腺癌(≤35)同老年乳腺癌(>60)相比预后差具有其特殊性.然而其潜在的决定因素尚不明确.该研究通过比较年轻乳腺癌和老年乳腺癌癌组织中差异表达的microRNA及靶基因明确年轻乳腺癌发生发展的潜在分子机制.关键microRNA:let-7e,mir-99b,mir-192,mir-193a,mir-424,mir-542,mir-1307及靶基因CCDC28A125901参与年轻乳腺癌的发生
探讨恩度联合放射治疗对胃癌小鼠移植瘤生长抑制作用及对乏氧诱导因子-1α(HIF-1α)、G蛋白信号调节因子5(RGS5)及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响尝试探讨恩度联合放疗的作用机制.恩度联合放疗组抑瘤效果好的可能机制是恩度通过抑制HIF—la的表达下调VEGF、RGS5的表达抑制移植瘤血管生成使肿瘤血管趋于正常化改善乏氧提高放疗疗效.