目的对急性肝衰竭大鼠胃肠道cajal间质细胞改变情况予以探究并分析。方法建立肝性胃肠功能障碍大鼠模型,用免疫组化方法及电镜技术观察胃肠道cajal间质细胞分布、形态及数量变化,用Western blot法检测胃肠道组织c-kit蛋白变化,研究cajal间质细胞在肝性胃肠功能障碍发病中的作用,探讨肝性胃肠功能障碍可能的发病机制。结果模型大鼠出现典型胃肠道症状及肝性脑病体征且全胃肠通过时间及胃排空速率明显延迟,说明硫代乙酰胺可以成功诱导肝性胃肠功能障碍大鼠模型;模型大鼠肝及胃肠道组织常规病理切片HE染色肝组织坏死及胃黏膜和肠壁损伤明显;模型大鼠胃肠道组织c-kit阳性Cajal间质细胞数量显著减少且形态学异常及网络结构破坏;模型大鼠胃肠道组织c-kit蛋白表达明显减少;其改变可能参与肝性胃肠功能障碍的发生与发展。结论肝性胃肠功能障碍的发生发展可能与Cajal间质细胞数量减少及形态改变有关。