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目的本研究采用动物和细胞为模型,旨在研究ATF6和CHOP依赖途径在微囊藻毒素-LR(Microcystin-leucine arginine,MC-LR)诱导的小鼠卵巢颗粒细胞和C57BL/6小鼠卵巢自噬与凋亡的调控作用。方法 120只8周龄SPF级C57BL/6小鼠随机分为四组,对照组、低染毒组、中染毒组、高染毒组,MC-LR腹腔注射14天。常规培养小鼠卵巢颗粒细胞系,分为四组,对照组、低染毒组(MC-LR,8.5μg/ml)、中染毒组(MC-LR,17μg/ml)、高染毒组(MC-LR,34μg/ml),染毒24h。利用western blotting检测ATF6、DAPK、Beclin1、P-Beclin1、CHOP、Bax、Caspase3等蛋白表达;利用Real-time PCR检测GRP78、Beclin1、CHOP、ATF6、BCL-2、Caspase-3、Caspase-9等mRNA表达;通过鬼笔环肽结合激光共聚焦显微镜观测小鼠卵巢颗粒细胞骨架变化;HE染色观察MC-LR对小鼠卵巢组织病理形态学的影响。结果 western blotting检测后发现与ATF6/CHOP通路相关的蛋白在MC-LR的诱导下发生活化;Real-time PCR检测后发现,MC-LR引起小鼠卵巢颗粒细胞中与ATF6/CHOP通路相关的mRNA分子表达的改变,随着染毒浓度的增高,GRP78、Beclin1、CHOP、ATF6、Caspase-3、Caspase-9表达水平出现显著增高,BCL-2降低;HE染色发现小鼠卵巢组织出现明显的病理学改变,MC-LR导致卵母细胞自溶,并且随着染毒浓度的升高,闭锁卵泡明显增多;MC-LR同样引起小鼠卵巢颗粒细胞骨架出现严重破坏。结论 MC-LR可能通过ATF6/CHOP通路的活化引起小鼠卵巢细胞自噬与凋亡,需要进一步深入研究。