内皮祖细胞招募至缺血区并参与卒中后血管新生

来源 :中国卒中学会第一届学术年会暨天坛国际脑血管会议2015 | 被引量 : 0次 | 上传用户:zxhouxingzx
下载到本地 , 更方便阅读
声明 : 本文档内容版权归属内容提供方 , 如果您对本文有版权争议 , 可与客服联系进行内容授权或下架
论文部分内容阅读
  目的:血管新生在脑梗塞恢复过程起着至关重要的作用.脑梗塞后循环血中内皮祖细胞(EPCs)的数量与对照组相比明显增多.然而,这些增多的EPCs是否迁移至脑梗死区并参与血管新生仍不明确.方法:为了明确增加的循环EPCs在血管新生中的作用,我们从表达绿色荧光蛋白的C57BL/6-TgN (ACTbEGFP) 1Osb小鼠获取骨髓间充质干细胞中的EPCs,通过尾静脉移植至C57BL/6J小鼠.EPCs移植后第10天,对受体小鼠进行大脑中动脉闭塞(MCAO)模型手术.应用流式细胞仪和免疫荧光染色检测CD34、VEGFR2和CD133(EPCs细胞膜表面标记物),来鉴定外周血和脑梗死区中的EPCs.
其他文献
目的:综合MEK/ERK信号通路、JNK信号通路、JAK-STAT信号通路、PI3K/Akt信号通路、TLR4信号通路在缺血性脑血管病发病中的机制,为下一步基础及临床研究提供理论基础。
目的:为将NR2B9c这样一个极有临床应用前景的治疗缺血性脑卒中的多肽高效安全的递送入脑,本研究利用麦胚凝集素(wheat germ agglutinin,WGA)可与鼻腔嗅区粘膜上及神经元细胞膜上选择性高表达的N-乙酰-D-氨基葡萄糖特异性结合的原理,构建了包载NR2B9c的WGA修饰的聚乙二醇(polyethylene glycol,PEG)-聚乳酸羟基乙酸共聚物[poly(lactic-co
目的:p75NTR是神经营养因子受体,可介导多种不同的细胞功能,如细胞存活、凋亡及轴突生长.这些功能的不同取决于细胞环境,配体的类型以及与不同受体的结合.在前期的研究中,我们新发现和证实了一种有趣的蛋白作用方式,即神经营养因子受体p75NTR与p35相互作用方式,且主要是其胞内域p75ICD与p35相互作用.p35是CDK 5的特异活化因子.正常生理条件下,CDK5需要与p35,p39及其蛋白水解
目的:在卒中急性期,由于大量炎症反应的存在,CXCR4拮抗剂AMD3100作为动员剂应用于卒中后的治疗未获得肯定效果。而在亚急性期(7天)后脑组织开始进入修复期,我们在此基础上探讨应用AMD3100是否影响内源性内皮祖细胞(EPCs),是否能促进血管新生,从而改善脑梗死的预后。
背景:脑苷肌肽注射液是由多种神经节苷脂、多肽、游离氨基酸和核酸组成的复合物,具有神经修复与再生、神经保护、营养与供能作用。我们临床试验发现,脑苷肌肽注射液能够显著促进脑卒中患者的康复,但其促进康复的作用机制尚未完全清楚。在缺血性脑损伤后,坏死区的神经元凋亡、坏死崩解,而坏死区周围半暗带区的神经细胞处于缺血、缺氧环境中。半暗带区中的神经元的数量及结构完整性对于脑卒中患者的功能康复具有重要意义,保护半
Background and Purpose: Relative to the mature brain, the neonatal brain has shown increased resistance to hypoxia-ischemia (HI.Understanding the underlying mechanism for this phenomenon is essential
Purpose: To explore the evaluation value of Diffusion tensor imaging (DTI) in chronic cerebral hypoperfusion rats model.Methods: In the present study, an advanced DTI modality of multiple b-values,emp
Neuroserpin (NSP) is regarded for its neuroprotection in cerebral ischemic animal models and patients;our current study proved the neuroprotective effects of NSP on astrocytes.In the present study, we
目的:抗凋亡因子Mcl1是抗凋亡家族Bcl2的重要成员之一。在既往脑创伤及肿瘤机制研究中发现,Mcl1是一个早反应蛋白且具有抗凋亡的功能,Mcl1的表达减少是凋亡发生的始动环节。我们研究的目的是在猴脑缺血再灌注损伤模型中研究Mcl1的作用。
白细胞介素-33 (IL-33)是2005年新发现的IL-1家族成员,其受体为孤儿受体ST2.IL-33的基因序列与结构与其同家族成员IL-1β及IL-18相似.静息状态时,IL-33在核内表达,发挥核转录因子调控因子作用.在应激或细胞受到损伤时,与高迁移率蛋白(high-mobility group box1 protein,HMGB1)相似IL-33被激活并作为危险信号从细胞核内释放.