中枢胶质环境与神经再生

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神经成熟后功能的执行有赖于神经系统正常的结构维持,一旦神经损伤发生,将严重影响机体功能。成熟中枢神经再生之所以困难,主要有如下两个原因:一是中枢神经系统内成熟神经元内在的再生能力有限。二是成体中枢神经系统损伤后局部微环境不适合神经再生,这包括多方面的因素:第一,中枢神经系统损伤后髓鞘溃变后,髓鞘相关抑制分子的表达增多(主要存在于损伤区外围)与释放,对神经再生产生抑制作用;第二,中枢神经损伤后星形胶质细胞被激活,出现反应性胶质增生并形成胶质疤痕。胶质疤痕内排列紊乱的形成胶质细胞除了会对神经再生产生机械障碍外,还会表达一些抑制神经再生的分子;第三,中枢神经损伤后局部产生炎症反应。虽然适当的炎症反应可以清除死亡细胞与碎片,使损伤区域局限化,从而有利于损伤修复。但是,过度的炎症反应会使细胞和组织产生液化坏死、形成空洞,同时过度激活星形胶质细胞加重胶质疤痕形成,不利于神经再生。在中枢神经系统中,嗅神经是一类比较特殊的神经,它终生可以再生。因此,嗅觉系统是研究中枢神经再生的一个很好的研究模型。目前认为,在嗅神经发育与再生的过程中,包裹在嗅神经外面的嗅鞘细胞起着重要的作用,该细胞的存在使得嗅神经再生的微环境不同于其它成体中枢神经系统,而更有利于神经的再生。基于此,嗅鞘细胞移植治疗脊髓损伤、脑中风、帕金森病的实验性研究进展令人关注。系统分析胶质细胞影响神经再生的分子机制,在此基础上,创造局部有利的胶质环境,将有可能发展成为促进中枢神经再生与修复的有效策略。
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