在男性不育症患者中,因外界因素或自身免疫性因素导致睾丸慢性炎症,炎症细胞被激活后释放大量炎症因子。一方面影响精子发生的细胞因子环境和睾丸的生理功能；另一方面部分炎症因子作为转录调节因子导致基因表达的变化,影响精子发生的调控,最终造成男性生精障碍。本实验通过腹腔注射不同剂量白消安,导致睾丸慢性炎症损伤,通过病理组织学切片染色和定量PCR方法来研究TAM(Tyro3,Axl,Mer)受体在睾丸炎症损伤及恢复过程中的作用机制。小鼠分为正常C57小鼠、Axl、Mer及Tyro3敲除小鼠,分为对照组与实验组。腹腔注射30 mg/kg体重剂量的白消安后,分别于3周、10周、20周取材。通过组织切片结果发现,除野生型小鼠外,Axl、Mer、Tyro3敲除小鼠在20周后不能恢复正常生精功能。免疫组化结果证实三种基因敲除小鼠在10周后睾丸间质显著增多,炎症细胞浸润较野生型显著增多。定量PCR结果证实,三种基因敲除鼠炎症因子TNF-α、MCP-1水平明显高于野生型,并在10周后维持较高水平。以上结果说明,TAM受体敲除导致炎症损伤不能恢复,表明TAM受体可以调节损伤诱导的慢性睾丸炎的产生与恢复。