Zn2+稳态维持对脑内神经元行使其生理功能起着至关重要的作用,过量的Zn2+会对神经元造成损伤甚至促发神经元级联性死亡。另外,缺血缺氧状态极易导致神经元细胞崩解,神经结构与功能损伤。本实验采用PC12细胞,通过电生理学实验手段,研究过量Zn染及缺血缺氧对神经细胞电压依赖性离子通道电生理特性的影响,以期在离体状态下能为在胞外过量Zn2+、缺血缺氧状态引发的神经元损伤的相关机制提供一些依据。实验主要结果是:使用连二亚硫酸钠联合无糖培养基处理(即OGD模型),建立了PC12细胞和大鼠海马神经元缺血缺氧损伤模型;OGD处理PC12细胞和大鼠海马神经元,使细胞存活率降低,且呈时间、浓度依赖性,产生神经毒害作用;过量Zn染或OGD单一处理均降低PC12细胞和大鼠海马神经元IA和IK的幅值,使IA和IK的I-V曲线下移,IK激活曲线左移;而过量Zn染与OGD联合处理比过量Zn或OGD单一处理使上述变化趋势更为明显;上述结果提示,胞外过量Zn染和/或缺血缺氧状态可造成神经元损伤,且缺血缺氧可加重过量Zn2+对神经元的损伤作用,其机制可能与其对IA和IK的影响而使神经元过度兴奋有关。