【摘 要】
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目的：探讨通心络和α-硫辛酸对高糖诱导的乳鼠心肌细胞超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase，SOD)影响。方法选用新生SD大鼠心肌细胞为培养对象，采用高糖培养基诱导，在此基础上分别用通心络超细干粉水提物和α-硫辛酸进行干预，检测培养细胞四唑盐比色实验、细胞上清液SOD浓度和细胞SOD mRNA表达。结果：高糖刺激的心肌细胞活力明显下降，高糖组SOD值较正常对照组明显下降[(34.
【机 构】
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复旦大学附属华东医院内分泌科 上海，200040 第二军医大学长征医院内分泌科 上海，200003
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目的：探讨通心络和α-硫辛酸对高糖诱导的乳鼠心肌细胞超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase，SOD)影响。
方法选用新生SD大鼠心肌细胞为培养对象，采用高糖培养基诱导，在此基础上分别用通心络超细干粉水提物和α-硫辛酸进行干预，检测培养细胞四唑盐比色实验、细胞上清液SOD浓度和细胞SOD mRNA表达。
结果：高糖刺激的心肌细胞活力明显下降，高糖组SOD值较正常对照组明显下降[(34.13±9.25)kU/L vs(89.23±11.76)kU/L，P<0.01]。α-硫辛酸和通心络组SOD值均较高糖组明显升高[(64.32±8.56)kU/L vs(34.13±9.25)kU/L，P<0.05;(51.02±12.36)kU/L vs(34.13±9.25)kU/L，P<0.01]。高糖组SOD mRNA/β-actin mRNA比值较正常对照组明显下降(0.37±0.024 vs 0.69±0.014，P<0.01)，α-硫辛酸和通心络组该比值较高糖组明显升高<0.56±0.039，0.49±0.039 vs 0.37±0.024，P<0.01)。
结论：通心络和α-硫辛酸通过抑制氧化应激反应抑制高糖对心肌细胞的毒性。
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