目的：探讨小鼠足细胞CXCL16表达变化对细胞内ox-LDL及β1整合素的影响. 方法：动物实验：将15只雄性Ba1b/c小鼠分为正常对照组、阿霉素肾病组、辛伐他汀治疗组.阿霉素肾病组、辛伐他汀治疗组给予尾静脉注射阿霉素10.5mg/kg进行造模,造模成功后辛伐他汀治疗组小鼠予以辛伐他汀干预.7周后取材检测.细胞实验：体外培养小鼠足细胞,分为对照组(NC组)、ox-LDL处理组(ox-LDL组)、CXCL16基因沉默组(CXCL16-shRNA组)、ox-LDL+CXCL16-shRNA组.检测药物处理后小鼠肾脏和体外培养足细胞内CXCL16、总胆固醇/ox-LDL、β1整合素变化量. 结果:与正常对照组相比，阿霉素肾病组与辛伐他汀治疗组小鼠血清ox-LDL水平升高，肾组织CXCL16.ox-LDL表达增多，β1整合素表达减少(P均<0.05 )。经过辛伐他丁治疗后，肾组织CXCL16和ox-LDL表达降低((P均<0.05 )，而β1整合素表达增强(P均<0 05 )，但血清总胆固醇和ox-LDL水平升高无明显下降。体外培养足细胞，予以ox-LDL处理后，细胞内总胆固醇含量增加，CXCL16表达增加，β1整合素表达减少(P均<0.05 )。足细胞CXCL16基因沉默后，细胞内总胆固醇含量降低，β1整合素表达增强(P均<0.05 )。 结论:应用辛伐他汀干预和CXCL16基因沉默可使小鼠足细胞CXCL16表达减少，导致足细胞对ox-LDL的摄取减少，β1整合素表达增加，足细胞与基底膜黏附增强，足细胞脱落减少，数量增加，进而发挥肾脏保护作用。