【摘 要】
：
目的：探讨西黄丸抑制胃癌及其肿瘤血管生成拟态形成的相关分子机制.方法：通过通过GFP细胞转染、细胞三维培养等模型,运用RT-qPCR、Western-blot、IHC,建立人胃癌MGC803细胞体内体外、乏氧常氧等不同状态下VM形成模型,检测VM形成关键因子VE-Cadherin、EphA2、MMP-2等的表达,并通过高通量基因芯片筛选进一步明确西黄丸抗肿瘤的作用靶点.结果：西黄丸可以抑制胃癌细胞
论文部分内容阅读
目的：探讨西黄丸抑制胃癌及其肿瘤血管生成拟态形成的相关分子机制.
方法：通过通过GFP细胞转染、细胞三维培养等模型,运用RT-qPCR、Western-blot、IHC,建立人胃癌MGC803细胞体内体外、乏氧常氧等不同状态下VM形成模型,检测VM形成关键因子VE-Cadherin、EphA2、MMP-2等的表达,并通过高通量基因芯片筛选进一步明确西黄丸抗肿瘤的作用靶点.
结果：西黄丸可以抑制胃癌细胞增殖、促进其凋亡并调控其细胞周期,同时下调VE-Cadherin和MMP-2的表达、抑制EphA2的磷酸化而抑制胃癌进展及其vM形成的.其具体机制与调控乏氧关键蛋白HIF-1a及其降解酶PHD2、vHL表达,抑制细胞周期关键因子表达有关.
结论：西黄丸通过调控乏氧微环境、下调细胞周期关键因子抑制胃癌增殖及VM形成.
其他文献
目的：探讨重楼提取物诱导人肺腺癌A549细胞凋亡的作用及对Caspase3、Bcl-2蛋白表达的影响.方法：CCK-8法检测重楼提取物对细胞增殖的抑制作用;Hoechst染色后激光共聚焦显微镜观察细胞凋亡形态的变化;Annexin V-FITC/PI双标记流式细胞术检测重楼提取物对细胞凋亡的影响;Western blotting检测重楼提取物对细胞凋亡相关蛋白Caspase3、Bcl-2表达的影响
目的：研究丹参酮ⅡA对阿霉素脂质体靶向性的影响.方法：建立Hepal-6小鼠肝癌皮下转移瘤模型,待肿瘤平均体积达200mm3时随机分为丹参酮ⅡA(tanshinoneⅡA,TNA,5mg/kg)组、贝伐单抗组(bevacizumab injection,BV,5mg/kg)(阳性对照组)和对照组(Normal saline group,NS,给予等量生理盐水).上述各组小鼠在分别给予各组对应药物1
目的：观察癌热宁栓剂的解热机制.方法：将家兔随机分为空白对照组、模型对照组、癌热宁栓组和消炎痛栓组,采用2,4-二硝基酚致家兔发热模型,测定给药后不同时间的体温变化,采用酶联免疫吸附法,分别检测各组家兔血清中IL-6、COX-2、PGE2、AVP、α-MSH的含量,采用免疫组化法半定量观察NF-κB表达的变化.结果：;给药0.5h后,消炎痛栓组与癌热宁栓组较模型对照组体温开始下降(p＜0.05).
Celastrus orbiculaus is one of the important folk medicinal plants used in the anti-inflammatory and analgesic treatment of various diseases.Recently, study about the ethyl acetate extract of Celastru
目的：探讨扶正抗癌方抑制H1650细胞增殖的分子机制.方法：四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测H1650细胞的增殖;Annexin V-FITC/碘化丙啶(PI)流式细胞术检测H1650细胞的凋亡;半胱氨酸蛋白酶3/7(Caspase3/7)活力检测试剂盒检测Caspase-3/7的活力;蛋白质印迹法检测proCasspase-3、磷酸化应激活化蛋白激酶/c-Jun氨基末端激酶(p-SAPK/JN
目的：探讨扶正抗癌方对TKIs治疗EGFR基因非突变的晚期NSCLC的增敏作用.方法：纳入EGFR基因野生型的ⅢB/Ⅳ期NSCLC70例,治疗组35例予扶正抗癌方联合TKIs治疗,对照组35例予扶正抗癌方联合化疗治疗,观察对比两组PFS及DCR等指标.结果：治疗组中,ORR为8.82％,DCR为64.70％.对照组中,ORR为24.24％,DCR为72.73％,两者差异均无统计学意义(P＞0.05
目的：探讨扶正抗癌方增敏吉非替尼抑制肺癌作用的分子机制.方法：MTS法检测肺癌细胞经药物处理后的细胞活性;流式细胞术(碘化丙啶PI染色)检测肺癌细胞经药物处理后的细胞周期变化;蛋白质印迹法检测p-Akt、Akt、p65、p50和MUC1蛋白的表达水平;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测MUC1在mRNA水平的表达;瞬时转染过表达Akt、p65和MUC1在肺癌细胞中的表达水平;裸鼠成瘤实验及生
目的：探讨扶正抗癌方抑制肺癌细胞转移的分子机制.方法：MTT法检测肺癌细胞经扶正抗癌方处理后的细胞活性;细胞划痕实验检测扶正抗癌方对肺癌细胞迁移能力的影响;Transwell小室法细胞迁移实验检测扶正抗癌方对肺癌细胞迁移能力的作用;Transwell小室法细胞侵袭实验检测扶正抗癌方对肺癌细胞侵袭能力的影响;MMP9活力实验检测扶正抗癌方处理后肺癌细胞中MMP9活力的变化;蛋白质印迹法检测MMP9、
目的：观察肺瘤平膏及其拆方对小鼠骨髓来源树突状细胞中CCR7介导的PI3K/AKT通路表达的影响.方法：建立小鼠骨髓来源树突状细胞模型,分别加入肺瘤平膏及其拆方含药血清进行干预,应用Transwell趋化实验、免疫荧光和western blot等方法,检测CCR7、PI3K、AKT各蛋白表达.结果：Transwell结果显示,与阴性空白对照组相比较,各组肺瘤平膏及其拆方含药血清均能增加BMDCs过
目的：观察升血颗粒(PG)含药血清对人白血病细胞K562/ADR多药耐药性的逆转作用,并探讨其逆转机制.方法：采用MTT法测定细胞的药敏性及耐药逆转性,应用流式细胞仪检测非细胞毒性的含药血清处理后K562/ADR细胞细胞内阿霉素(ADM)的浓度.结果：低、中、高剂量含药血清对K562/ADR细胞无明显细胞毒性.低、中、高剂量含药血清作用后,ADM对K562/ADR细胞的半数抑制浓度(IC50)显著