肥胖人群决策的认知神经机制及运动处方建议

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肥胖是决策的影响因素之一。以往研究结果表明,与正常人相比,肥胖者执行功能受损,难以抑制自身自动化反应的趋势,前额叶的脑功能与正常人相比有明显的缺陷,可能导致不良决策。因此,本研究的目的之一是考察正常与超重肥胖成人决策的认知神经机制差异,目的之二是考察超重肥胖人群决策的发展趋势,以此为实践工作提出干预措施。研究采用f NIRS技术记录15名18-25岁平均BMI为20.17±1.34kg/m2的健康成人和23名19-24岁平均BMI为31.68±6.37kg/m2的超重肥胖成人、23名13-18岁平均BMI为31.30±4.13 kg/m2超重肥胖青少年以及21名7-12岁平均BMI为26.69±2.96 kg/m2的超重肥胖儿童被试。在执行两阶段强化学习任务时记录前额叶20个通道的血氧响应。超重肥胖成人的决策模式的logistic回归分析结果表明,奖励的主效应显著(P<0.05),抵达概率的主效应不显著(P>0.05),获宝情况×抵达概率的交互作用显著(P=0.045)。健康成人的决策模式的结果表明,奖励的主效应显著(P<0.05),抵达概率的主效应不显著(P>0.05),获宝情况×抵达概率的交互作用显著(P<0.05)。血液动力学结果发现,在基于模型的学习时,肥胖成人的DLPFC(通道2:t=19.933, P<0.05;通道5:t=22.106, P<0.05;通道9:t=19.085, P<0.05;通道17:t=27.056, P<0.05)的含氧血红蛋白的浓度显著增加;在模型无关的学习时,肥胖成人的OFC(通道11:t=22.357, P<0.05;通道13:t=22.642, P<0.05)的含氧血红蛋白的浓度显著增加。在基于模型的决策时,健康成人的DLPFC(通道2:t=2.773,P<0.05;通道8:t=2.239,P<0.05;通道10:t=2.385,P<0.05;通道15:t=2.508, P<0.05)和VLPFC(通道1:t=3.972, P<0.01;通道18:t=2.168, P<0.05)的含氧血红蛋白的浓度显著增加;在模型无关的决策时,健康成人的DLPFC(通道2:t=2.672, P<0.05;通道8:t=2.321,P<0.05;通道10:t=2.521, P<0.05;通道15:t=2.519, P<0.05)和VLPFC(通道1:t=2.166, P<0.01)的含氧血红蛋白的浓度显著增加。并且肥胖成人在基于模型的决策时,DLPFC(通道2:t=3.051, P<0.01)的血氧响应显著高于正常成人。在超重肥胖儿童、青少年以及成年人的决策对比结果中发现,三者在获宝情况上均发现了显著的主效应,针对抵达概率并没有发现主效应,而超重肥胖成年人(P=0.045)在获宝情况×抵达概率的交互作用上存在显著,超重肥胖儿童和青少年上则不存在显著性。超重肥胖成年组在DLPFC的血氧响应显著高于儿童组和青少年组,超重肥胖儿童组的在OFC的血氧响应显著高于青少年组和成年组。本研究结果提示,健康和超重肥胖成人的决策均既包含基于模型的决策也包含无模型的决策,但是肥胖成人前额叶相关决策功能与正常人相比有明显缺陷,在进行基于模型的决策时要付出更多的努力。而超重肥胖儿童和青少年表现出为无关模型的决策。因此,为帮助人们形成基于模型的目标导向行为例如健康行为等,有必要从儿童期开始重视运动干预,重视科学训练,以预防肥胖对决策产生负面影响。
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