【摘 要】
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目的:探讨通心络对晚期糖基化终产物(advanced glycationend products, AGEs)诱导的内皮祖细胞(endothelialprogenitor cells, EPCs)的存活有无影响并探讨其可能机制。方法:密度梯度离心法分离人外周血单个核细胞,体外培养诱导分化为EPCs。 Westen-blot检测通心络对糖基化人血清白蛋白(advanced glycation end
【机 构】
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第二军医大学附属长征医院心内科 上海 200003 江苏省连云港市第一人民医院心内科 连云港 222002
【出 处】
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中华中医药学会第三届国际络病学大会
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目的:探讨通心络对晚期糖基化终产物(advanced glycationend products, AGEs)诱导的内皮祖细胞(endothelialprogenitor cells, EPCs)的存活有无影响并探讨其可能机制。
方法:密度梯度离心法分离人外周血单个核细胞,体外培养诱导分化为EPCs。 Westen-blot检测通心络对糖基化人血清白蛋白(advanced glycation end products-human serumalbumin, AGE-HSA)诱导的EPCs的丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase, MAPK)通路以及晚期糖基化终产物受体(receptor for advanced glycation endproducts, RAGE)表达的影响,并且观察不同浓度的通心络(tongxinluo, TXL)对AG-HSA刺激的EPCs增殖及凋亡的影响。
结果:通心络组抑制AGE-HSA诱导的EPCs MAPK信号通路的激活和RAGE的表达,促进其增殖,抑制其凋亡;其中通心络100μl/ml组与AGE-HSA组相比,差异显著(P<0.01)。
结论:通心络抑制AGE-HSA诱导的EPCs MAPK信号通路的激活,并通过抑制p38、Erk-MAPK信号通路的激活下调EPCs RAGE的表达而抑制AGE-HSA诱导的EPCs凋亡,促进其增殖。
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