论文部分内容阅读
目的:静坐少动的生活方式是导致代谢综合征(MS)发生最重要的环境因素之一,而腹内脂肪堆积、释放游离脂肪酸(FFA)、使脂质异位沉积产生脂毒性是造成胰岛素抵抗、糖尿病和MS的重要原因。增强运动锻炼能通过减少脂肪、改善糖脂代谢、维持能量平衡等有效地防治MS,减少心血管损害。PPARs作为核受体转录因子家族成员己被证实在调节胰岛素抵抗、高脂血症、肥胖、高血压病及炎症中发挥关键作用。本研究通过对MS模型大鼠施加运动干预,监测MS大鼠运动前后血脂和心肌PPARα蛋白含量和mRNA表达的变化,揭示PPARα与运动在改善脂代谢中的可能机制。方法:40只4周龄雄性SD大鼠按体重随机分为基础对照组(C)10只和高脂造模组30只,经12周喂养造模成功后,将16只成模大鼠按体重随机分为模型对照组(MC)和模型运动组(ME),每组8只,干预12周。普食组给予啮齿类标准饲料,模型组给予高脂高盐饲料(猪油20%,胆固醇2%,食盐2%)。运动组按以下方案训练:6次/周,60min/次;速度26.8m/min,坡度5%。最后一次训练结束48小时并禁食8小时后处死,取血清、肾周脂肪垫、心肌。脂肪垫称重,化学法测定血FFA、血甘油三酯(TG),WestemBlot法测定心肌组织中的PPARα蛋白表达,荧光定量R-PCR测定心肌组织中的PPARα。实验数据采用SPSS16.0软件包统计分析,统计学方法包括单因素方差分析、LSD法。显著性水平为P<0.05,非常显著水平为P<0.01。结果:与C组相比,MC组体重、肾周脂重非常显著升高,FFA、TG显著升高;运动干预可下调体重、肾周脂重、TG、FFA,其中FFA显著降低,其他指标非常显著降低。模型对照组PPARα基因表达和蛋白表达水平均非常显著降低;运动可显著上调心肌PPARα基因表达,但其蛋白表达水平虽略高于MC组,但未达到显著性水平。结论:(1)12周有氧训练降可降低代谢综合征模型大鼠体重和内脏脂肪重量,改善血脂,可见,有氧训练对代谢综合征具有治疗。(2)12周有氧训练可在转录水平上提高代谢综合征模型大鼠心肌中PPARα表达,提示运动提高了机体对脂肪酸的利用,激活了PPARα转录,有效改善了血脂状况,提示PPARα作为一个重要的脂质调节因子,在运动改善血脂中发挥着积极的作用。