【摘 要】
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凋亡或称细胞程序性死亡是一种细胞控制其自身增殖和对DNA损伤产生应答的机制.恰当的应用细胞凋亡机制可以杀伤肿瘤细胞,也可以致敏肿瘤细胞使其对放化疗更为敏感,因此细胞凋
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凋亡或称细胞程序性死亡是一种细胞控制其自身增殖和对DNA损伤产生应答的机制.恰当的应用细胞凋亡机制可以杀伤肿瘤细胞,也可以致敏肿瘤细胞使其对放化疗更为敏感,因此细胞凋亡机制在肿瘤基因治疗和研究中得到广泛关注.细胞凋亡诱导因子很多,包括肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体受体等通过外源性途径起作用的因子和bcl-2反义寡核苷酸等通过内源性途径起作用的因子.许多信号转导途径和蛋白质能够调控细胞凋亡,例如p53、核因子KB(NFKB)、磷脂酰肌醇激酶3(PI3K)信号转导途径和泛素／蛋白体信号转导途径等,CCI-779、RAD-OOI等雷怕霉素抑制剂可识别这些调控蛋白或信号转导途径.由于这些信号转导途径在肿瘤细胞内特异性改变,因此可作为区分正常细胞与肿瘤细胞的靶标.本文对将对己知的细胞凋亡途径及靶向这些途径的作用因子加以综述.
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