【摘 要】
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目的 探讨灵芝多糖(GL-PS)在UVB照射所致体外培养真皮成纤维细胞光老化模型的保护作用及可能的机制.方法 分离培养原代人皮肤成纤维细胞,采用UVB照射建立成纤维细胞光老
【机 构】
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中南大学湘雅三医院皮肤科,湖南 长沙 410013
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目的 探讨灵芝多糖(GL-PS)在UVB照射所致体外培养真皮成纤维细胞光老化模型的保护作用及可能的机制.方法 分离培养原代人皮肤成纤维细胞,采用UVB照射建立成纤维细胞光老化模型,根据光照及给药情况分为正常对照组、光老化组、光老化+GL-PS 组(GL-PS保护组).MTT法检测细胞增值,β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)试剂盒染色衰老细胞,流式细胞仪检测细胞活性氧(ROS)含量,Western Blot检测p-ERK、p-P38及p-JNK表达,酶联免疫法(ELISA)检测细胞上清基质金属蛋白酶1(MMP-1)、转化生长因子β1(TGF-β1)、人前Ⅰ型胶原C 末端肽(CICP)表达等.结果 UVB照射24h后,相对正常对照组,光老化组成纤维细胞增值能力降低,衰老染色阳性细胞数目增多,ROS含量显著上升,MAPK通路中的ERK、P38、JNK磷酸化水平均上升,细胞上清液TGF-β1及CICP含量下降,但MMP-1水平显著上升(P值均＜0.05)；相对于光老化组,GL-PS(10、20、40μg/mL)干预的GL-PS保护组中成纤维细胞增值能力上升,衰老染色阳性细胞数目减少,ROS含量下降,MAPK通路中的ERK、P38、JNK磷酸化水平下降,细胞上清液TGF-β1及CICP含量有所上升,MMP-1水平显著下降(P值均＜0.05).结论 灵芝多糖可通过清除UVB导致的ROS,进而下调MAPK通路,对光老化成纤维细胞起保护作用.
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