目的：从细胞和分子水平，探讨人血管紧张素Ⅱ及其1型(AT1R)和2型(AT2R)受体基因表达与原发性高血压关系。 方法：①收集2004年6至9月于首都医科大学附属北京安贞医院心脏外科行冠状动脉旁路移植术患者术中剩余大隐静脉。经筛选，入选患者40例，分为高血压搭桥组(n=23)，平均年龄(60.00±10.03)岁，和正常血压搭桥组(n=17)，平均年龄(60.13±9.18)岁。②用钙荧光探针Fluo-3/AM作为钙指示剂，利用激光共聚焦显微镜观察不同浓度的血管紧张素Ⅱ和血管紧张素-(1-7)分别刺激后的平滑肌细胞内游离钙浓度的变化情况。③提取组织和培养的平滑肌细胞总RNA，RT-PCR，观察两组血管紧张素受体的表达情况。 结果：⑴经血管紧张素Ⅱ和血管紧张素-(1-7)刺激后人平滑肌细胞内Ca2+均迅速升高。⑵在高血压冠心病患者，血管紧张素Ⅱ刺激后平滑肌细胞胞内Ca2+荧光光密度较正常血压冠心病患者的明显升高，而经血管紧张素-(1-7)刺激后，高血压冠心病患者平滑肌细胞胞内Ca2+荧光光密度较正常血压冠心病患者的明显降低。⑶两种血管紧张素Ⅱ受体在平滑肌细胞和血管组织的表达是有差别的：在平滑肌细胞仅观察到了AT1R的表达，没有观察到AT2R表达。而且，高血压搭桥组AT1R表达较正常血压搭桥组略高(P＜0.05)；在血管组织，同时观察到AT1R和AT2R的表达。高血压搭桥患者AT1R表达较正常血压搭桥患者高(P＜0.05)。高血压搭桥患者与正常血压搭桥患者AT2R表达的差别没有统计学意义。 结论：①血管紧张素Ⅱ和血管紧张素-(1-7)刺激后人血管平滑肌细胞存在胞内Ca2+的变化。②抑制血管紧张素Ⅱ介导的平滑肌细胞[Ca2+]i增加可能是血管紧张素-(1-7)的舒血管机制之一。③平滑肌细胞在基础状态下也存在AT1R的表达，而且在高血压冠心病患者和正常血压冠心病患者之间，无论在平滑肌细胞还是在血管组织，都存在AT1R表达差别。AT2R在成人平滑肌细胞中，不表达表达水平很低，但在某些病理条件下，血管AT2R可出现再表达，这可能与高血压、血管损伤等发病有关。